骨小梁（骨皮质在松质骨内的延伸部分）
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更新时间：2023-05-23
基本信息
| 中文名 | 骨小梁 |
| 来源 | 表面扁平的骨原细胞发育来的 |
| 形状 | 如丝瓜络样或海绵状 |
| 释义 | 骨皮质在松质骨内的延伸部分 |
概念
正常情况下，骨小梁具有一定的长度，它们之间有一定距离。骨小梁形成后至20岁左右，骨小梁表面被覆一层骨原细胞(osteogeniccell)或成骨细胞(osteoblast)，因为都在骨髓腔内表面，故通称骨内膜细胞(endostealcell)。成骨细胞，排列在骨小梁表面，胞浆突起可与周围的成骨细胞胞浆相接，它是由紧贴骨内膜表面扁平的骨原细胞发育来的。
变化
随着年龄的增长，骨小梁逐渐被吸收，其密度和排列方式都发生变化。虽然各研究各期年龄组相差较大，但说明肱骨大结节内骨小梁在密度和排列方式及与骨髓腔融合时间上与年龄的变化关系还是比较密切的。其密度变化趋势由致密均匀向稀疏变细直至消失；而排列方式由放射状排列逐渐变得杂乱，并且骨小梁随年龄递增出现中断，肱骨大结节内出现空洞，此空洞逐渐增大，最终与骨髓腔融合。肱骨大结节内骨小梁的这种年龄变化特征不失为年龄鉴定的一个有用指标。
骨强度
松质骨
松质骨由大量针状或片状骨小梁连接而成的多孔网架结构，按应力曲线规律性排列，具有非均匀的各向异性，这种排列能增加骨强度。了解应力下骨小梁的变化对骨强度的影响很有意义。在三维结构下观察到片状骨小梁，在骨重建结构中是头尾方向对齐的，在每经历一次重建后都要变薄一些，最后使纤细的骨小梁穿孔，断裂或完全消失。应力刺激下表现为骨小梁数目减少、变细为杆状，相互交错空间距离增大，进而弥漫性断裂，破坏骨小梁的完整性，容易骨折，导致骨抗形变能力下降。早期表现为非应力骨小梁减少、变细且稀疏，与关节面平行，随着非应力骨小梁减少、吸收，承力骨小梁代偿性增粗，表现为纵向骨小梁数目稀疏，部分区域完全消失。随着应力的增加，骨小梁的丢失先发生在水平方向，并导致微结构中各项异形性的发生。Turner等人关于股骨中段及股骨远端经典纳米压痕试验发现骨小梁横行方向上弹性模量高于皮质骨；反之，纵行方向时低于皮质骨。亦有研究发现单根横向骨小梁与纵向骨小梁相连和不相连时，他们所能承受的负荷力(即破裂强度)之差为4倍。因此，骨小梁的破坏机制的研究表明，在应力情况下骨小梁引起的骨强度的下降主要是由于纵行骨小梁的弯曲，而非横向骨小梁数目的减少。研究证实，早期用降钙素治疗2年，改善骨小梁数目及排列，维持骨小梁体积等可明显降低绝经后妇女骨折发生率。
皮质骨
皮质骨本身的内在性质及孔隙度影响着骨强度的变化，内孔的大小和隙度决定着骨70%的弹性模量及55%的屈服力点。其多孔特点是由哈菲斯骨板和骨吸收腔构成，皮质骨多孔时，骨的机械强度下降。应力作用下，骨皮质变化晚于骨小梁，起初皮质骨宽度增加，厚度变薄且分层，进而疏松化，最终可呈细线状，相应的骨密度检测也证实了这一点。Pistoia等研究了皮质骨与骨整体力学性能之间的关系，应用微型有限元法模拟了当桡骨远端的骨量减少20%后骨力学强度的改变，发现因皮质骨变薄而导致骨量减少20%时，骨强度下降40%。对一个外力作用下弯曲的骨测定表明，在屈点下方的骨皮质要厚于屈点上方。表明仅通过载力方向，很难判断骨小梁或是皮质骨的弹性模量和硬度，但应力下骨小梁的变化影响着骨强度的大小。另外，骨皮质的微裂纹会延长骨折的发生，骨皮质的孔隙度增加会限制骨微裂纹的进一步扩展。微裂纹的延长被发现多见于骨皮质的纵轴方向，证明骨单位在纵轴方向上比较薄弱。新微裂纹的产生，也是骨折在外力下能量消散的一种方式，预防骨折的发生。但随着微裂纹数量的增加，骨的韧度和硬度均下降。有人认为椎体骨的骨皮质和骨小梁体积比也是一个重要的影响骨强度的因素。说明骨内部结构的变化是引起骨强度的变化的主要因素。此外，相同的骨矿含量但却因骨皮质结构不同，骨强度发生变化，如管状骨和扁骨等。由于骨皮质截面积越大，骨髓腔越大，意味着单位体积内骨密度下降，骨强度减小；反之，骨截面积越小，骨髓腔越小，意味着骨皮质层较厚，增加骨强度。也有研究证实骨皮质随着骨髓腔增大，距离骨单位中心越远，其连续性硬度及弹性模量增加。总之，骨强度能够全面的评价骨的性质，逐渐成为临床诊断的趋势。骨强度依赖于骨矿含量、骨内部结构、骨小梁和皮质骨厚度、及构成材料的内在特性等的变化。应力作用下对骨细胞微结构、胶原、羟磷灰石的性质及构成、骨小梁和骨皮质的改变对于骨强度的维持至关重要。骨密度仍是评估骨质疏松症的主要手段，但不全面，结合骨的微结构与测定受力下的变化，全面的评估骨质量，对骨折的预防及治疗有一定的价值。现已经采用三维立体成像技术，有限元分析(FEA)骨的内部微细结构，几何学，骨密度等综合测量骨强度的分析，提高了对骨折的敏感性和特异性。尤其对在决定骨活动的骨细胞结构和行为方面的研究也取得了一定进展。
