乙型肝炎病毒(引起乙型肝炎的病原体)
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更新时间:2023-05-19
乙型肝炎病毒
引起乙型肝炎的病原体
生物学特征
- 1.形态和结构
- 2.病毒生活周期
- HBV通过低亲和力受体(如硫酸乙酰肝素、蛋白多糖等),黏附到肝细胞表面,再通过大包膜蛋白的preS1区与病毒受体结合介导细胞对病毒的内吞作用。钠离子-牛磺胆酸供转运多肽(NTCP)是介导HBV进入细胞和建立感染的重要受体,在内吞体病毒包膜和吞体膜融合将衣壳释放入细胞质,衣壳被运送至核孔复合体内部的病毒基因组rcDNA释放入细胞核。在细胞核内,rcDNA可能通过细胞的DNA复制机制转化成共价闭合环状DNA(cccDNA)。cccDNA有高度的稳定性,在细胞核内可以维持数月至数年,这是抗病毒治疗结束后病毒反弹的根本原因,因此清除cccDNA对根治乙型肝炎具有决定性意义。病毒利用cccDNA转录出3.5kb,2.4kb,2.1kb及约0.8kb的mRNA,其中3.5kb为前基因组RNA(pgRNA),可反转录出基因组DNA并作为编码病毒核心蛋白和聚合酶蛋白的模板,HBsAg合成后在粗面内质网中多聚化,并转运至高尔基体前腔以包装核心颗粒,装配好的HBV颗粒与亚病毒颗粒转运至高尔基体进行HBsAg的糖基化修饰,最后以出芽方式将完整的病毒粒子分泌出宿主细胞而完成生活周期。
致病性免疫性
- 1.传染源
- 2.传播途径
- (1)血液、血液制品等传播:HBV在血液中大量存在,极少量含有病毒的血液或血制品进入人体即可导致感染,除输血外,血液透析、器官移植等均可传播。
- (1)(2)母婴垂直传播:主要是指宫内感染、围生期传播以及分娩后传播,携带有HBV的母亲可以通过血流感染胎儿。
- (2)(3)密切接触传播:目前已证实涎液、汗液、阴道分泌物、精液、乳汁等体液中均含有乙肝病毒,密切的生活接触,尤其是性接触传播是常见传播方式。
- 3.致病机制
- 肝细胞受损程度与机体免疫应答的强弱有关,HBV引起免疫病理损害的机制有以下几种。
- (2)病毒变异产生耐药:HBV感染持续的原因通常是机体对病毒抗原的免疫应答低下,常见于病毒变异后的免疫逃逸,病毒可通过该机制逃避机体的特异性免疫应答使感染转为慢性。HBV有高变异性的原因在于病毒有反转录复制过程,RNA聚合酶和反转录酶缺乏校正功能,容易发生错误。HBV在感染过程中由于人体免疫压力和抗HBV药物的影响易诱发变异,HBV变异后,可造成病毒不易清除并引起耐药,降低抗病毒治疗的疗效。S基因的变异可发生HBsAg阴性的HBV变异株感染,出现“诊断逃逸”。前c/c区基因变异使HBeAg合成受阻,患者HBeAg阴性,但其病毒复制并不受影响,故可检测到HBV DNA,甚至病毒载量较高;P区基因的变异则可直接影响抗病毒治疗效果。
- (4)细胞介导的免疫病理损害:免疫细胞通过识别细胞膜上的HLA-I类分子和病毒抗原发挥特异性CTL的直接杀伤靶细胞作用。细胞免疫是彻底清除病毒的重要因素,但对于机体来说是把双刃剑,过度的细胞免疫反应可引发大面积的肝细胞损伤,导致重症肝炎,但细胞免疫功能低下则不能有效清除病毒,易导致感染慢性化。
临床检测方法
- 1.HBV抗原、抗体检测
- 2.HBV DNA检测
- 乙肝五项检测并不能作为判断病毒是否复制的指标,而DNA检测通过扩增病毒核酸,对体内低水平的HBV病毒敏感,是判断病毒复制的常用手段。DNA是乙肝病毒感染最直接、特异性强和灵敏性高的指标,HBV-DNA阳性,提示HBV复制和有传染性,HBV-DNA越高表示病毒复制越多,传染性越强。乙肝病毒的持续复制是乙肝致病的根本原因,HBV的治疗主要是进行抗病毒治疗,根本目的是抑制病毒复制,促使乙型肝炎病毒DNA的转阴。DNA检测对确诊HBV和评估HBV治疗效果也具有十分重要的作用,可了解机体内病毒的数量、复制水平、传染性、药物治疗效果、制定治疗策略等并作为评估指标,也是唯一能帮助确诊隐匿性HBV感染和隐匿性慢性HBV的实验室检测指标。
预防与治疗
- 乙肝疫苗接种是有效控制HBV传播的必要手段,目前中国实行新生儿强制计划免疫,一出生就接种乙肝疫苗。接种疫苗后有抗体应答者的保护效果一般至少可持续12年,对高危人群可进行抗-HBs监测,必要时加强免疫。在意外接触HBV感染者的血液和体液后,应立即检测乙肝五项,抗-HBs<10mU/ml或抗-HBs水平不详者立即注射HBIG200~400U以中和病毒。对急性或慢性HBV感染者应按照中华人民共和国传染病防治法,及时向当地疾病预防控制中心 (CDC) 报告,并应注明是急性乙型肝炎还是慢性乙型肝炎。
研究成果
参考资料
[1]
我科学家成功建立乙肝病毒感染模型2019-04-30T08:27:42+08:00[引用日期2022-06-14 09:44:31]
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