铁死亡（一种铁依赖的氧化性细胞死亡）
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更新时间：2023-05-19
基本信息
| 中文名 | 铁死亡 |
| 外文名 | Ferroptosis |
简介
铁死亡的主要机制是，在二价铁或酯氧合酶的作用下，催化细胞膜上高表达的不饱和脂肪酸，发生脂质过氧化，从而诱导细胞死亡；此外，还表现为抗氧化体系（谷胱甘肽GSH和谷胱甘肽过氧化物酶4-GPX4）的表达量的降低。
主要特征
（2）细胞成分方面，铁死亡表现为脂质过氧化增高，ROS升高。也有一些特征基因发生变化。
主要作用
目前发现铁死亡与神经系统疾病、肿瘤、心脏疾病等密切相关，研究铁死亡有助于深入认识这些疾病的发生发展机制并为药物研发提供指导。
铁死亡
发生机制
（1）基于GSH消耗的GPX4失活：如前所述，GPX4酶在细胞内是唯一一个用于脂质体过氧化物还原的GPX(谷胱甘肽过氧化物酶)。GPX4作用体现于，GPX4可以使得脂质过氧化的过氧键转变为羟基，失去其过氧化物的活性。基于GPX4的酶的活性，主要靶标有：System Xc-体系（负责将GSH的合成原料半胱氨酸转运至胞内）、谷氨酸-半胱氨酸连接酶、谷胱甘肽s-转移酶、ND脱氢酶、(半胱氨酸)消耗等等。
