化学渗透假说(解释氧化磷酸化作用机理的假说)
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更新时间:2023-05-23
简介
基本简介
要点
2.呼吸链的复合体中的递氢体有质子泵的作用。它可以将H+从线粒体内膜的内侧泵至外侧。一般来说一对电子从NADH传递到O2时,共泵出6个H+。从FADH2开始,则共泵出4个H+。膜外侧的H+,不能自由通过内膜而返回内侧,这样在电子传递过程中,在内膜两侧建立起质子浓度梯度(△pH)和膜电势差(△E),二者构成跨膜的H+电化学势梯度△μH+,若将△μH+转变为以电势V为单位,则为质子动力。质子的浓度梯度越大,则质子动力就越大,用于合成ATP的能力越强。
3.由质子动力推动ATP的合成。质子动力使H+流沿着ATP酶偶联因子的H+通道进入线粒体基质时,释放的自由能推动ADP和Pi合成ATP。化学渗透学说已得到充足的实验证据。当把线粒体悬浮在无O2缓冲液中,通入O2时,介质很快酸化,跨膜的H+浓度差可以达到1.5pH单位,电势差达0.5V,内膜的外表面对内表面是正的,并保持相对稳定,证实内膜不允许外侧的H+渗漏回内膜内侧。但当加入解偶联剂2,4二硝基苯酚(DNP)时,跨膜的H+浓度差和电势差就不能形成,就会阻止ATP的产生。有人将嗜盐菌的紫膜蛋白和线粒体ATPase嵌入脂质体,悬浮在含ADP和Pi溶液中,在光照下紫膜蛋白从介质中摄取H+,产生跨膜的H+浓度差,推动ATP的合成。当人工建立起跨内膜的合适的H+浓度差时,也发现ADP和Pi合成了ATP。
该假说的特点
实验证据
(1)氧化磷酸化作用的进行需要封闭的线粒体内膜存在。
(3)破坏H+浓度梯度的形成(用解偶联剂或离子载体抑制剂)必然破坏氧化磷酸化作用的进行。
(5)大量直接或间接的实验证明膜表面能够滞留大量质子,并且在一定条件下质子能够沿膜表面迅速转移。
(6)迄今未能在电子传递过程中分离出一个与ATP形成有关的高能中间化合物,亦未能分离出电子传递体的高能蛋白存在形式。
总结来说就是:光能提供能量使电子转移,电子的转移带动质子转移,使膜间隙质子浓度高于线粒体内膜质子浓度,形成质子浓度差,推动ATP的形成。