脑梗死（脑血管疾病）
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更新时间：2023-10-24
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脑梗死是一种脑血管疾病，也称为缺血性脑卒中。它通常由于血液供应不足而导致局部脑组织坏死，通常是高血压、高血脂、糖尿病等慢性疾病引起的。脑梗死的发生与多种因素有关，如年龄、性别、种族、饮食、生活习惯等。在脑梗死发生时，会出现一些症状，如头痛、恶心、呕吐、失语、偏瘫等。治疗脑梗死的方法包括药物治疗、手术治疗和康复治疗等。预防脑梗死的发生需要积极控制慢性疾病，改善饮食和生活习惯，以及避免过度劳累和精神压力等。脑梗死
脑血管疾病
脑梗死（cerebral infarction）又称缺血性脑卒中，是指由于血液供应缺乏而发生局部脑组织坏死的一组疾病的综合征。
基本信息
中文名
脑梗死
外文名
cerebral infarction
别名
缺血性脑卒中
常见发病部位
偏瘫、偏身感觉障、偏盲、失语、淡漠、反应迟钝等
类型
神经系统疾病
医学专科
神经内科
常见病因
主要是血液供应障碍引起
诊断指标
脑CT、磁共振（MRI）、颈动脉双功超声、经颅多普勒（TCD）等检查
相关药物
重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）、尿激酶、阿司匹林、华法林、巴曲酶等
ICD11编码
8B11
分型
根据病因分类
大动脉粥样硬化型脑梗死
是脑梗死中最常见的一种疾病，约占脑梗死的60%。动脉粥样硬化是该病的根本病因。动脉粥样硬化随着年龄增长而加重。
心源性栓塞型脑梗死
脑梗塞是指各种栓子随血流进入脑动脉，使血管急性闭塞或严重狭窄，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死。
小动脉闭塞型脑梗死
其他病因型
不明原因型
包括两种或多种病因，辅助检查阴性未找到病因和辅助检查不充分等情况。
根据病灶部位分类
- 完全前循环梗死：表现为大脑高级功能障碍，同侧视野损害，同侧面部或上肢、下肢中至少两个部位的运动和（或）感觉障碍。
- 部分前循环梗死：只表现完全前循环中所列三方面中的两项，或只表现大脑高级功能障碍，或较腔隙性梗死中所规定的更局限的（如局限于部分肢体或面部和手但不是整个肢体）运动或感觉障碍。
病因
致病原因
大动脉粥样硬化型脑梗死
动脉粥样硬化是脑梗死最常见的病因。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的动脉，以动脉分叉处多见，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部。
心源性栓塞型脑梗死
小动脉闭塞型脑梗死
危险因素
不可干预的危险因素
- 年龄：脑梗死的发病率、患病率和死亡率均与年龄呈正相关。55岁以后发病率明显增加。
- 性别：流行病学资料显示，男性发病率高于女性。
- 遗传因素：心源性脑栓塞家族史比其他类型卒中家族史增加卒中风险较少。
- 种族：黑人比白种人发生卒中的风险高，中国人和日本人发生卒中的风险也较高。
可干预的危险因素
- 高血压病：是最重要的可干预的危险因素。研究表明收缩压﹥160mmHg和（或）舒张压﹥95mmHg，患病风险约为血压正常者的4倍。
- 糖尿病：是脑梗死的独立危险因素。
- 心房颤动：在调整其他血管危险因素后，单独心房颤动可以使患病的风险增加 3 ～4 倍。
- 血脂异常：与该病发生率之间存在着明显的相关性。总胆固醇每增加1mmol/L，相对风险升高25%。高密度脂蛋白每增加1mmol/L，相对风险降低47%。多数研究显示低胆固醇水平出血性卒中的相对风险升高。
- 运动和锻炼：与缺乏运动的人群相比，体力活动能够降低卒中或死亡风险27%；与不锻炼的人群相比，中等运动程度能够降低卒中风险20%。
- 饮酒过量：轻、中度饮酒对卒中有保护作用，而过量饮酒使卒中风险升高。
发病机制
- 动脉-动脉栓塞：相当常见，为动脉粥样硬化血管壁上的血栓栓子发生脱落，阻塞远端的动脉。脑梗死在主干病变血管的供血区域内，一般梗死灶较小，症状较局限。
- 斑块内破裂出血：单纯斑块内破裂出血导致血管急性完全闭塞较少，常合并局部血栓形成导致脑梗死，或导致血管严重狭窄，在合并低灌注时出现局部脑缺血核心区梗死，或在缺血核心区发生梗死的同时出现血管交界区分水岭梗死。
- 低灌注：大动脉粥样硬化导致的严重血管狭窄没有明显改变，但合并低灌注导致血管交界区发生分水岭梗死。
- 载体动脉病变堵塞穿支动脉：动脉粥样硬化病变或血栓形成累及载体动脉分支开口，导致穿支动脉闭塞发生脑梗死。
流行病学
2013年首次完成的中国规模最大的脑血管病流行病学调查显示，全国20岁及以上成年人卒中加权患病率1114.8/10万，首次卒中加权发病率246.8/10万，死亡率114.8/10万；卒中后1年复发率为8.2%，5年复发率为41%。缺血性卒中占卒中的69.6%～70.8%，预后差，其1年后致死/致残率为33.4%～33.8%。2017年由中国疾病预防控制中心与美国华盛顿大学健康测量及评价研究所合作完成的研究显示，1990—2017年年龄校正后的卒中死亡率下降了33.5%，但卒中仍是中国人口死亡的首要病因。
大动脉粥样硬化型脑梗死：在美国43万例首次脑梗死发病研究中，大动脉粥样硬化型脑梗死约占16%。该病发病30天内的病死率约为5%～15%，致残率达50%以上。存活者中40%以上复发，且复发次数越多病死率和致残率越高。
心源性栓塞型脑梗死：急性期病死率为5%～15%。
小动脉闭塞型脑梗死：中国人发病率较白种人高，死亡率和致残率较低，发病30天的病死率＜4%。
病理生理学
大动脉粥样硬化型脑梗死
缺血半暗带和治疗时间窗
局部脑缺血由中心坏死区及周围缺血半暗带组成。坏死区中细胞死亡。缺血半暗带由于存在侧支循环，尚有存活神经元。尽管该区电活动中止，但仍保持正常的离子通透。如果在一定时间内迅速恢复缺血半暗带血流，该区损害是可逆的，神经细胞可存活和恢复。半暗带区细胞能存活时间就是急诊溶栓的时间窗，也是溶栓治疗的病理基础。
再灌注损害的级联反应
如果脑血流再通超过治疗时间窗，半暗带区产生再灌注损伤，脑梗死成为不可逆性。脑缺血后再灌注损害的级联反应：急性脑缺血后神经组织的细胞能量代谢衰竭；细胞膜去极化而膜内、外离子平衡紊乱，继而兴奋性氨基酸和神经递质释放；通过各种渠道导致细胞内钙离子的超载，激活细胞的某些蛋白酶、磷脂酶和过氧化系统，产生蛋白质水解和多种自由基、氨基酸毒性作用，损伤神经组织。这些改变几乎是同时或在极短的时间内顺序发生，称之为级联反应或瀑布效应。
心源性栓塞型脑梗死
80%以上心脏来源的栓子导致脑栓塞。栓子常停止于颅内血管的分叉处或管腔的狭窄部位。80%心源性脑栓塞见于颈内动脉系统，其中大脑中动脉尤为多见，但大脑前动脉很少发生脑栓塞；约20%心源性脑栓塞见于椎-基底动脉系统，其中基底动脉尖部和大脑后动脉较多见。
心源性脑栓塞病理改变与大动脉粥样硬化型脑梗死基本相同，但栓塞性脑梗死较血栓性脑梗死临床发病更快，局部脑缺血常更严重。脑栓塞引起的脑组织坏死分为缺血性、出血性和混合性梗死，其中出血性更常见，约占30%～50%，可能由于栓塞血管内栓子破碎向远端前移，恢复血流后栓塞区缺血坏死的血管壁在血压作用下发生破裂出血。除脑梗死外，有时还可发现身体其他部位如肺、脾、肾、肠系膜、四肢、皮肤和巩膜等栓塞证据。
小动脉闭塞型脑梗死
从组织病理学上来看，开始表现为凝固性坏死，随后出现巨噬细胞，并通过吞噬作用去除坏死组织，最后形成由增生的星形胶质细胞所包围的囊腔，腔隙性梗死灶呈不规则圆形、卵圆形或狭长形。
小动脉病变主要表现为纤维素样坏死、微粥样硬化斑、脂质透明变性、微动脉瘤等小动脉硬化改变。
临床表现
大动脉粥样硬化型脑梗死
一般特点
多见于中老年。起病急骤，可数分钟达到高峰；也有患者呈进展性，于病后1～3天达到高峰。常在安静或睡眠中发病，部分患者有肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作前驱症状。局灶性体征多在发病后10余小时或1～2日达到高峰。临床表现取决于梗死灶的大小和部位，以及侧支循环和血管变异。患者一般意识清楚，当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，可出现意识障碍，甚至危及生命。
不同脑血管闭塞的临床特点
颈内动脉闭塞的表现
严重程度差异较大。症状性闭塞可表现为大脑中动脉和（或）大脑前动脉缺血症状。颈内动脉缺血可出现单眼一过性黑矇，偶见永久性失明（视网膜动脉缺血）或Horner征（瞳孔缩小、上睑下垂、少汗或无汗）。
大脑中动脉闭塞的表现
- 主干闭塞：导致出现三偏症状（病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲），优势半球受累出现失语，非优势半球受累出现意识障碍，大面积脑梗死继发严重脑水肿时，可导致脑疝，甚至死亡。
- 皮质支闭塞：上部分支闭塞导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失，但下肢瘫痪较上肢轻，而且足部不受累，双眼向病灶侧凝视程度轻，伴Broca失语（优势半球）和体象障碍（非优势半球），通常不伴意识障碍；下部分支闭塞较少单独出现，导致对侧同向性上四分之一视野缺损，伴Wernicke失语（优势半球），急性意识模糊状态（非优势半球），无偏瘫。
- 深穿支闭塞：最常见的是纹状体内囊梗死，表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍，可伴对侧同向性偏盲。优势半球病变出现皮质下失语，常为底节性失语，表现为自发性言语受限、音量小、语调低、持续时间短暂。
大脑前动脉闭塞的表现
- 分出前交通动脉前的主干闭塞：可因对侧动脉的侧支循环代偿而不出现症状，但当双侧动脉起源于同一个大脑前动脉主干时，就会造成双侧大脑半球的前、内侧梗死，导致双下肢截瘫、二便失禁、意志缺失、运动性失语和额叶人格改变等。
- 分出前交通动脉后的大脑前动脉远端闭塞：导致对侧的足和下肢的感觉运动障碍，而上肢和肩部的瘫痪轻，面部和手部不受累。感觉丧失以辨别觉丧失为主，也可不出现。可以出现尿失禁（旁中央小叶受损）、淡漠、反应迟钝、欣快和缄默等（额极与胼胝体受损），对侧出现强握及吸吮反射和痉挛性强直（额叶受损）。
- 皮质支闭塞：导致对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍（胼周和胼缘动脉闭塞）；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状（眶动脉及额极动脉闭塞）。
- 深穿支闭塞：导致对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫（内囊膝部和部分内囊前肢受损）。
大脑后动脉闭塞的表现
- 单侧皮质支闭塞：引起对侧同向性偏盲，优势半球受累可出现失读（伴或不伴失写）、命名性失语、失认等。
- 双侧皮质支闭塞：可导致完全型皮质盲，有时伴有不成形的视幻觉、记忆受损（累及颞叶）、不能识别熟悉面孔（面容失认症）等。
- 大脑后动脉起始段的脚间支闭塞：可引起中脑中央和下丘脑综合征，包括垂直性凝视麻痹、昏睡甚至昏迷；旁正中动脉综合征，主要表现是同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫；同侧动眼神经麻痹和对侧共济失调、震颤；同侧动眼神经麻痹和对侧不自主运动和震颤。
- 大脑后动脉深穿支闭塞：丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，表现为病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调和对侧偏身感觉障碍；丘脑膝状体动脉闭塞产生丘脑综合征（丘脑的感觉中继核团梗死），表现为对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调、手部痉挛和舞蹈-手足徐动症等。
椎-基底动脉闭塞的表现
血栓性闭塞多发生于基底动脉起始部和中部，栓塞性闭塞通常发生在基底动脉尖。基底动脉或双侧椎动脉闭塞引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫痪、共济失调、肺水肿、消化道出血、昏迷和高热等。脑桥病变出现针尖样瞳孔。
心源性栓塞型脑梗死
该病可发生于任何年龄，风湿性心脏病引起的脑梗塞以青年女性为多，非瓣膜性心房颤动、急性心肌梗死引起的该病以中老年人为多。典型脑栓塞多在活动中急骤发病，无前驱症状，局灶性神经功能缺损体征在数秒至数分钟即达到高峰。
因大多数栓子阻塞大脑中动脉及分支，临床常表现为上肢瘫痪重，下肢瘫痪相对较轻，感觉和视觉功能障碍不明显。栓子移动可能最后阻塞皮质分支，表现为单纯失语或单纯偏盲等大脑皮质功能缺损症状。
该病容易复发和出血。主干动脉阻塞或继发血管痉挛时，可在发病早期出现意识障碍。有时因并发出血，症状可急剧恶化；有时因栓塞再发，稳定或一度好转的局灶性体征可再次加重。发病时出现头痛或癫痫发作相对多见。
小动脉闭塞型脑梗死
一般特点
多见于中老年，男性多于女性，随着年龄增长发病逐渐增多。突然或逐渐起病，出现偏瘫或偏身感觉障碍等局灶症状。
常见的腔隙综合征
- 纯运动型偏瘫：是最常见类型，约占60%，病变多位于内囊、放射冠或脑桥。表现为对侧面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫，无感觉障碍、视觉障碍和皮质功能障碍（如失语等），多不出现眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调等。
- 纯感觉性卒中：较常见，特点是偏身感觉缺失，可伴感觉异常，如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等。
- 共济失调性偏瘫：病变对侧轻偏瘫伴小脑性共济失调，偏瘫下肢重于上肢（足踝部明显），面部最轻，共济失调不能用无力来解释，可伴锥体束征。
- 构音障碍-手笨拙综合征：约占 20%，起病突然，症状迅速达高峰，表现为构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧手无力和精细动作笨拙（书写时易发现），指鼻试验不准，轻度平衡障碍。
- 感觉运动性卒中：以偏身感觉障碍起病，再出现轻偏瘫，病灶位于丘脑腹后核及邻近内囊后肢，是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞所致。
检查诊断
诊断依据
大动脉粥样硬化型脑梗死
同侧颈内动脉狭窄超过50%（北美标准）或同侧另外一支颅内或外动脉狭窄超过50%。
或主动脉弓内不稳定血栓，上述或患者具有血管狭窄但小于50%，但具有主动脉弓粥样斑块、心肌梗死或冠脉血管再通史、高血压病、糖尿病、吸烟和高脂血症者也多考虑为此类型。
心源性栓塞型脑梗死
有下列危险因素的患者可考虑诊断为此型：二尖瓣狭窄、人工心脏瓣膜、4周内的心肌梗死、左室附壁血栓、左室壁瘤、左心房血栓、持续性房颤或房扑、病窦综合征、扩张型心肌病、心内膜炎、心脏肿瘤。
小动脉闭塞型脑梗死
具备以下三项标准之一者即可确诊：
具有典型的腔隙性梗死综合征，且影像学检查发现与临床表现相符的、最大径<1.5cm的病灶的卒中。
具有典型的腔隙性梗死综合征，但影像学未发现相应病灶的卒中。
具有非典型的腔隙性脑梗死综合征，但影像学检查发现与临床表现相符的、最大径<1.5cm 的病灶的卒中。
检查项目
实验室检查
对初步诊断脑卒中的患者，如果有出血倾向或不能确定是否使用了抗凝药，必需化验全血细胞计数（包括血小板）、凝血酶原时间（PT）、国际标准化比值（INR）和活化部分凝血活酶时间（APTT）。
有卵圆孔未闭和不明原因的脑梗死时，应探查下肢深静脉血栓等静脉栓子来源，蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ等化验可用于筛查遗传性高凝状态。
糖化血红蛋白、同型半胱氨酸、抗凝脂抗体等其他化验检查有利于发现脑梗死的危险因素，对鉴别诊断也有价值。
- 血培养：患者有发热和白细胞增高时，应进行血培养，排除感染性心内膜炎。
- 血糖：血糖化验对明确溶栓指征是必需的。低血糖可引起局灶性神经系统症状及体征，高血糖与疾病的预后不良有关。
- 脑脊液检查：感染性心内膜炎产生含细菌栓子，一般脑脊液白细胞数增高，蛋白多增高，发生出血性梗死时，脑脊液可呈血性或镜下检出红细胞。
- 免疫学自身抗体检测：怀疑非细菌性血栓性心内膜炎时，应进行抗磷脂抗体等免疫学自身抗体检测。
影像学检查
- 脑CT ：是最方便、快捷和常用的影像学检查手段，可排除脑出血和明确脑梗死诊断。急诊脑CT平扫可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变（如脑肿瘤）。多数患者发病24小时后脑CT逐渐显示低密度梗死灶，发病后2～15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶。大面积脑梗死有脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度。增强扫描有诊断意义，梗死后5～6日出现增强现象，1～2周最明显，约90%的梗死灶显示不均匀强化。
- 磁共振（MRI）：可清晰显示早期缺血性梗死，梗死灶T1加权呈低信号，T2加权呈高信号，出血性梗死时T1加权像有高信号混杂。MRI弥散加权成像（DWI）在症状出现数分钟内就可显示缺血灶，虽然超早期显示的缺血灶有些是可逆的，但在发病3小时以后显示的缺血灶基本代表了脑梗死的大小。灌注加权成像（PWI）可显示脑血流动力学状况和脑组织缺血范围。
- 颈动脉双功超声：对发现颅外颈动脉血管病变，特别是狭窄和斑块，很有帮助。
- 经颅多普勒（TCD）：对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或侧支循环有一定帮助，也用于检查微栓子和监测治疗效果。
- CT血管成像（CTA）磁共振血管成像（MRA）：可以发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变，如动脉炎、脑底异常血管网病（烟雾病）、动脉瘤和动静脉畸形等，及评估侧支循环状态。
- 数字减影血管造影（DSA）：是脑血管病变检查的“金标准”，缺点为有创和存在一定风险。
其他检查
超声心动图和经食管超声可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤、二尖瓣脱垂和卵圆孔未闭等可疑心源性栓子来源。
鉴别诊断
脑梗死与脑出血的鉴别要点
脑梗死 | 脑出血 | |
发病年龄 | 多为60岁以上 | 多为60岁以下 |
起病状态 | 安静或睡眠中 | 动态起病（活动中或情绪激动） |
起病速度 | 10余小时或1～2天症状达高峰 | 10分钟至数小时症状达高峰 |
全脑症状 | 轻或无 | 头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅压高症状 |
意识障碍 | 无或较轻 | 多见且较重 |
神经体征 | 多为非均等性偏瘫 | 多为均等性偏瘫 |
CT检查 | 脑实质内低密度病灶 | 脑实质内高密度病灶 |
脑脊液 | 无色透明 | 可有血性 |
治疗
大动脉粥样硬化型脑梗死
挽救缺血半暗带，避免或减轻原发性脑损伤，是急性脑梗死治疗的最根本目标。对有指征的患者，应力争尽早实施再灌注治疗。
一般治疗
吸氧和通气支持
必要时可给予吸氧，以维持氧饱和度>94%。
对脑干梗死和大面积脑梗死等病情危重患者或有气道受累者，需要气道支持和辅助通气。轻症、无低氧血症的患者无需常规吸氧。
心脏检测和心脏病变处理
脑梗死后24小时内应常规进行心电图检查，有条件者可根据病情进行24小时或更长时间的心电监护，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变。
避免或慎用增加心脏负担的药物。
体温控制
对体温>38℃的患者应给予退热措施。对中枢性发热患者，应以物理降温为主（冰帽、冰毯或乙醇擦浴），必要时予以人工亚冬眠治疗。
如存在感染应给予抗生素治疗。
血压控制
约70%脑梗死患者急性期血压升高，多数患者在卒中后24小时内血压自发降低。
病情稳定而无颅内高压或其他严重并发症的患者，24小时后血压水平基本可反映其病前水平。
血糖
急性期高血糖较常见，血糖超过10mmol/L时应给予胰岛素治疗，并加强血糖监测，注意避免低血糖，血糖值可控制在7.7～10mmol/1之间。
发生低血糖（<3.36mmol/L）时，可用10%～20%的葡萄糖口服或静脉注射纠正。
营养支持
急性入院患者7天内应开始肠内营养，对营养不良或有营养不良风险的患者可使用营养补充剂。
不能正常经口进食者可鼻饲，持续时间长者（>2～3周）可行经皮内镜下胃造口术管饲补充营养。
特异性治疗
静脉溶栓
是最主要的恢复血流措施，重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）和尿激酶是主要的溶栓药。溶栓治疗时间窗（有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间）是发病4.5小时内。
- 重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）静脉溶栓：发病3小时内或3～4.5 小时，应按照适应证和禁忌证严格筛选患者，尽快给予rtPA静脉溶栓治疗。溶栓药用药期间及用药24小时内应严密监护患者，定期进行血压和神经功能检查。如出现严重头痛、高血压、恶心和呕吐，或神经症状体征明显恶化，考虑合并脑出血时，应立即停用溶栓药物并行脑CT检查。
- 尿激酶静脉溶栓：中国“九五”攻关课题研究结果表明，尿激酶静脉溶栓治疗发病6小时内急性脑梗死相对安全、有效。如没有条件使用rtPA，且发病在6小时内，对符合适应证和禁忌证的患者，可考虑静脉给予尿激酶。
血管内介入治疗
包括动脉溶栓、桥接、机械取栓、血管成形和支架术等。对rtPA标准静脉溶栓治疗无效的大血管闭塞患者，在发病6小时内给予补救机械取栓，机械取栓的治疗时间窗一般不超过8小时，个别患者可延长至24小时。对最后看起来正常的时间为6～24小时的前循环大血管闭塞患者，在特定条件下也可进行机械取栓。对非致残性卒中患者，如果有颈动脉血运重建的二级预防指征，且没有早期血运重建的禁忌证时，应在发病48小时～7天之间进行颈动脉内膜切除术或颈动脉血管成形和支架置入术。
抗血小板治疗
对于不能溶栓和抗凝治疗的患者，均建议给予抗血小板治疗。常用的抗血小板聚集剂包括阿司匹林和氯吡格雷。未行溶栓的急性脑梗死患者应在48小时之内尽早服用阿司匹林，但在阿司匹林过敏或不能使用时，可用氯吡格雷替代。如果发病24小时内，患者NIHSS评分3，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗 21 天，以预防卒中的早期复发。由于现在安全性还没有确定，通常大动脉粥样硬化型脑梗死急性期不建议阿司匹林联合氯吡格雷治疗，在溶栓后24小时内也不推荐抗血小板或抗凝治疗，以免增加脑出血风险。合并不稳定型心绞痛和冠状动脉支架置入是特殊情况，可能需要双重抗血小板治疗，甚至联合抗凝治疗。
抗凝治疗
一般不推荐急性期应用抗凝药（普通肝素、华法林、低分子肝素）来预防复发、阻止病情恶化或改善预后。但对于合并高凝状态、有形成深静脉血栓和肺栓塞风险的高危患者，可以使用预防剂量的抗凝治疗。对于大多数合并房颤的急性缺血性脑卒中患者，可在发病后4～14天之间开始口服抗凝治疗，进行卒中二级预防。
脑保护治疗
脑保护剂治疗针对的是缺血再灌注损伤级联反应的各个环节。脑保护剂包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂、镁离子和他汀类药物等，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。
扩容治疗
纠正低灌注，适用于血流动力学机制所致的脑梗死，常用右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）静脉缓慢滴注。
其他药物治疗
- 降纤治疗：疗效尚不明确。可选药物有巴曲酶、降纤酶和安克洛酶等，使用中应注意出血并发症。
丁基苯酞、人尿激肽原酶是两个新药，对脑缺血和微循环均有一定改善作用。
中医中药
- 中药制剂：临床上常应用丹参、川芎嗪、三七和葛根素等，以通过活血化瘀改善脑梗死症状。
针灸：中医也有应用针刺治疗急性脑梗死，但其疗效尚需高质量大样本的临床研究进一步证实。
手术治疗
引起颅内压增高的大面积脑梗死的手术治疗，可以选择大骨窗手术减压。短期脑室内导管外引流脑脊液快速降低颅内压。
急性期合并症治疗
脑水肿和颅内压增高
治疗目标是降低颅内压、维持足够脑灌注（脑灌注压>70mmHg）和预防脑疝发生。
推荐床头抬高20°～45°，避免和处理引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等。
可使用20%甘露醇静滴；对心、肾功能不全患者可改用呋塞米静脉注射；可酌情同时应用甘油果糖静滴；还可用注射用七叶皂苷钠和白蛋白辅助治疗。
梗死后出血
脑梗死出血转化发生率约为8.5%～30%，其中有症状的约为1.5%～5%。
症状性出血转化应停用抗栓治疗等致出血药物，无症状性脑出血转化一般抗栓治疗可以继续使用。需抗栓治疗时，应权衡利弊，一般可于症状性出血病情稳定后数天或数周后开始抗血小板治疗。
对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代替华法林。除非合并心脏机械瓣膜，症状性脑出血后至少4周内应避免抗凝治疗。
癫痫
不推荐预防性应用抗癫痫药物。
孤立一次发作者或急性期癫痫性发作控制后，不建议长期使用抗癫痫药物。
脑梗死后2～3个月再发的癫痫，按常规进行抗癫痫长期药物治疗。
感染
急性期容易发生呼吸道、泌尿系等感染，感染是导致病情加重的重要原因。一旦发生感染应及时根据细菌培养和药敏试验应用敏感抗生素。
上消化道出血
高龄和重症患者急性期容易发生应激性溃疡，建议常规应用静脉抗溃疡药。
对已发生消化道出血患者，应进行冰盐水洗胃、局部应用止血药（如口服或鼻饲云南白药、凝血酶等）。
出血量多引起休克者，必要时输注新鲜全血或红细胞成分输血，及进行胃镜下止血或手术止血。
深静脉血栓形成和肺栓塞
高龄、严重瘫痪和房颤均增加深静脉血栓形成（DVT）风险，DVT增加肺栓塞（PE）风险。应鼓励患者尽早活动，下肢抬高，避免下肢静脉输液（尤其是瘫痪侧）。
对发生DVT和PE风险高的患者可给予较低剂量的抗凝药物进行预防性抗凝治疗，如低分子肝素皮下注射。
吞咽困难
约50%的患者入院时存在吞咽困难。患者开始进食、饮水或口服药物之前应筛查吞咽困难，识别高危误吸患者。对怀疑误吸的患者，可进行造影、光纤内镜等检查来确定误吸是否存在，并明确其病理生理学机制，从而指导吞咽困难的治疗。
心脏损伤
脑梗死合并的心脏损伤是脑心综合征的表现之一，主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。措施包括：减轻心脏负荷，慎用增加心脏负担的药物，注意输液速度及输液量，对高龄患者或原有心脏病患者甘露醇用量减半或改用其他脱水剂，积极处理心脏损伤。
早期康复治疗
发病24小时内不应进行早期、大量的运动。在病情稳定的情况下应尽早开始坐、站、走等活动。
卧床者注意良肢位摆放，尽量减少皮肤摩擦和皮肤受压，保持良好的皮肤卫生，防止皮肤皲裂，使用特定的床垫、轮椅坐垫和座椅，直到恢复行走能力。
重视语言、运动和心理等多方面的康复训练。
常规进行病后抑郁的筛查，并对无禁忌证的病后抑郁患者进行抗抑郁治疗，尽量恢复患者日常生活自理能力。
心源性栓塞型脑梗死
脑栓塞的治疗
与大动脉粥样硬化型脑梗死治疗原则基本相同。急性期一般不推荐抗凝治疗，急性期的抗凝不比抗血小板更有效，但显著增加了脑出血和全身出血的风险。对大部分房颤导致的卒中患者，可在发病4～14天开始口服抗凝治疗，预防卒中复发。
原发病治疗
针对性治疗原发病有利于脑栓塞病情控制和防止复发。有心律失常者，应予以纠正。对感染性栓塞应使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝治疗，防止感染扩散；对非细菌性血栓性心内膜炎，口服抗凝剂（如华法林）治疗其高凝状态的疗效欠佳，可采用肝素或低分子肝素治疗。心房黏液瘤可行手术切除。反常栓塞在卵圆孔未闭和深静脉血栓并存的情况下，可以考虑经导管卵圆孔封堵术治疗。
小动脉闭塞型脑梗死
本类型脑梗死与大动脉粥样硬化型脑梗死治疗类似。少数脑梗死患者发病早期表现为小卒中，但实际最后是严重卒中，甚至是致死性卒中，临床上难以区别。溶栓治疗对这些患者同样是至关重要的。对发病24小时内NIHSS 评分<3 的急性脑梗死患者，阿司匹林短期联合氯吡格雷较单用阿司匹林有更好的疗效；但长期联合抗血小板治疗增加出血风险，没有益处。高血压是小动脉闭塞型脑梗死最重要的危险因素，降压治疗能有效预防卒中复发和认知功能衰退，尤其要强调积极控制高血压。
预防
一级预防
- 吸烟：吸烟者应戒烟，可用尼古丁替代品及口服戒烟药。
- 高脂血症：血脂异常患者依据其危险分层决定血脂的目标值。主要以低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）作为血脂的调控目标，但已发生心血管事件或高危的高血压患者、糖尿病患者，不论基线 LDL-C 水平如何，均提倡采用他汀类药物治疗。
- 无症状颈动脉狭窄：卒中高危患者（狭窄>70%、预期寿命>5年），在有条件的医院（围手术期卒中和死亡发生率<3%的医院）可以考虑行颈动脉内膜切除术。
- 阿司匹林：推荐在卒中风险足够高（10年心脑血管事件风险为6%～10%）的个体中使用小剂量阿司匹林进行心脑血管病的一级预防。不推荐阿司匹林用于低危人群的卒中一级预防。不推荐其他抗血小板药物用于卒中一级预防。
- 糖尿病：糖尿病患者应改进生活方式，首先控制饮食，加强体育锻炼。
- 心房颤动：应根据心房颤动患者的患病危险分层、出血风险评估、患者意愿以及当地医院是否可以进行必要的抗凝监测，决定进行何种抗栓治疗。
- 膳食和营养：每日饮食种类应多样化，使能量和营养的摄入趋于合理。采用包括水果、蔬菜和低脂奶制品以及总脂肪和饱和脂肪含量较低的均衡食谱。
- 运动和锻炼：采用适合自己的体力活动降低患病的危险性。
- 饮酒过量：不饮酒者不提倡用少量饮酒的方法预防心脑血管疾病。饮酒者应适度，不要酗酒；男性饮酒的酒精含量不应超过 25g/d，女性减半。
- 其他：对于有心肌梗死、颈动脉狭窄、高同型半胱氨酸血症、肥胖等脑血管病危险因素者，应采取相应措施，进行干预和处理。
二级预防
- 调控可干预的危险因素：基本与一级预防相同。但对不伴已知冠心病的非心源性卒中患者，推荐更积极地强化他汀类药物治疗，降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）至少50%或目标 LDL-C<70mg/dl（1.81mmol/L），以获得最大益处。症状性颈动脉狭窄>50%，且围术期并发症和死亡风险估计<6%时，可考虑行颈动脉内膜切除术（CEA）或动脉支架植入术（CAS）。
- 抗血小板聚集治疗：非心源性卒中推荐抗血小板治疗。可单独应用阿司匹林或氯吡格雷，或小剂量阿司匹林和缓释的双嘧达莫。
- 抗凝治疗：对已明确诊断心源性脑栓塞或脑梗死伴心房颤动的患者一般推荐使用华法林抗凝治疗。
- 干预短暂性脑缺血发作：反复短暂性脑缺血发作（TIA）患者发生卒中风险极大，应积极寻找并治疗TIA的病因。
预后
大动脉粥样硬化型脑梗死
预后受年龄、伴发基础疾病、是否出现合并症等多种因素影响。
心源性栓塞型脑梗死
比其他类型脑梗死预后差，致残率高。这主要与来源于心房和心室腔的血栓较大有关。急性期多死于严重脑水肿、脑疝、肺部感染和心力衰竭。如栓子来源不能消除，10%～20%的脑栓塞患者可能在病后1～2周内再发，再发病死率更高。
小动脉闭塞型脑梗死
比其他类型脑梗死一般预后好，发病后1年内，约70～80%患者临床完全恢复或基本恢复正常。国外报道该病复发率＜10%，可能低于或相似与其他类型脑梗死。但研究表明，中国该病患者有相对较高的复发率。
