脑卒中（急性脑血液循环障碍的临床综合征）
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更新时间：2023-10-24
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脑卒中是一种严重的神经系统疾病，由于脑部血管的突然破裂或阻塞，导致血液无法正常流入大脑，进而引发脑组织损伤。这种病症通常具有突然发病、迅速出现局部或广泛性脑功能受损等特征，是一种器质性脑损伤导致的脑血管疾病。 脑卒中的影响范围广泛，可以导致多种身体功能障碍，如偏瘫、失语、认知障碍等，严重时甚至可能危及生命。因此，对于脑卒中的预防和治疗都非常重要。 预防脑卒中的方法包括控制高血压、高血脂、糖尿病等慢性疾病，戒烟限酒，保持健康的饮食和生活方式，适当进行体育活动等。此外，一旦出现脑卒中的症状，应及时就医，尽早诊断和治疗，以减轻病情和减少后遗症的发生。 在脑卒中的治疗方面，包括药物治疗、手术治疗和康复治疗等多种方法。药物治疗可以通过使用抗血小板药物、抗凝药物、溶栓药物等来改善脑部血液循环，手术治疗则可以通过介入手术、溶栓治疗等方法来恢复脑部供血。康复治疗则可以在脑卒中恢复期进行，通过物理疗法、言语疗法、认知疗法等多种手段来帮助患者恢复功能，提高生活质量。 总之，脑卒中是一种严重的神经系统疾病，需要引起足够的重视和关注。通过预防和治疗相结合的方法，可以有效地降低脑卒中的发生率和致残率，提高患者的生活质量。脑卒中
急性脑血液循环障碍的临床综合征
脑卒中（stroke），又称为中风，是由于脑部血管突然破裂或血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病，以突然发病、迅速出现局限性或弥散性脑功能缺损为共同临床特征，为一组器质性脑损伤导致的脑血管疾病。
基本信息
中文名
脑卒中
外文名
stroke
主要症状
肢体无力、麻木，面舌瘫，出血性脑卒中可有头痛等颅高压表现
类型
脑血管疾病
医学专科
神经内科
常见病因
脑部血管突然破裂、脑部血管阻塞、动脉瘤等
诊断指标
CT、MRI等影像学检查
相关药物
阿司匹林、肝素
ICD10编码
I64
ICD11编码
8B20
分类
脑卒中主要分为缺血性卒中和出血性卒中。
缺血性脑卒中
缺血性脑卒中
脑梗死
是由于各种脑血管病变所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。TOAST分型按病因将脑梗死分为五种类型：大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他病因型、不明原因型。
脑栓塞
短暂性脑缺血发作
腔隙性脑梗塞
小动脉闭塞型脑梗死又称腔隙性缺血性脑卒中 (lacunar ischernic stroke），是指大脑半球或脑千深部的小穿通动脉，在长期高血压等危险因素基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，导致动脉供血区脑组织发生缺血性坏死(其梗死灶直径<1.5~2.0cm），从而出现急性神经功能损害的一类临床综合征。约占全部脑梗死的20%~30%。
出血性脑卒中
蛛网膜下腔出血
脑出血
不同部位的脑出血症状区别很大，具体分类如下：
- 丘脑出血：可引起一侧偏瘫，脑出血病灶对侧半身感觉障碍，通常感觉障碍重于运动障碍，患者可出现不同程度的失语和精神症状，表现为情感淡漠、视幻觉及情绪低落、丘脑痴呆等。
- 脑叶出血：多为急性起病，以顶叶最为常见。表现为头痛、呕吐、抽搐、尿失禁等症状，通常肢体瘫痪、意识模糊较轻。
- 小脑出血：多为小脑上动脉分支破裂所致。出血量少时，多表现为突然起病的眩晕、平衡感缺失，可伴有频繁的呕吐及后枕部疼痛。出血量多时，可表现为双侧瞳孔缩小、呼吸不规则等。
- 脑室出血：出血量少时，表现为突然头痛、呕吐，一般意识清楚。严重时可出现意识障碍、高热、呼吸不规则等症状。
蛛网膜下腔出血
颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔，称为蛛网膜下腔出血 (subarachnoid hemorzhage, SAI)。
分为外伤性和自发性两种情况。自发性又分为原发性和继发性两种类型。原发性蛛网膜下腔出血为脑底或脑表面血管病变(如先天性动脉瘤、脑血管畸形、高血压脑动脉硬化所致的微动脉瘤等）破裂，血液流入到蛛网膜下腔，占急性脑卒中的 10%左右，继发性蛛网膜下腔出血为脑内血肿穿破脑组织，血液流入蛛网膜下腔。
病因
根据解剖结构和发病机制不同，可将脑血管疾病的病因归为以下几类：
血管壁病变
以高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害最为常见，其次为结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等病因所致的动脉炎，再次为先天性血管病(如动脉瘤、血管畸形和先天性狹窄)和各种原因(如外伤、颅脑手术、插人导管、穿刺等）所致的血管损伤，另外还有药物、毒物、恶性肿瘤所致的血管病损等。
心脏病和血流动力学改变
高血压、低血压或血压的急骤波动，以及心功能障碍、传导阻滞、风湿性或非风湿性心脏瓣膜病、心肌病及心律失常，特别是心房纤颤(简称房颤)。
血液成分和血液流变学改变
包括各种原因所致的血液凝固性增加和出血倾向，如脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症等高黏血症、蛋白C、蛋白S缺乏和第V因子基因突变等遗传性高凝状态、应用抗凝剂、抗血小板药物、弥散性血管内凝血和各种血液系统疾病等导致的凝血机制异常。
其他病因
包括空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子，脑血管受压、外伤、痉挛等。
危险因素
脑血管疾病往往是多种危险因素共同作用的结果，单一危险因素与其发病并不一定有着必然的因果关系。对任何个体来说，一个或多个危险因素存在，虽不能预测脑血管病的发病，但将增加脑血管病发病的概率。脑血管疾病的危险因素分为可干预危险因素和不可干预危险因素两大类。
不可干预的危险因素
1、年龄：脑血管病的发病率、患病率和死亡率均与年龄呈正相关。55 岁以后发病率明显增加，每增加 10 岁，卒中发生率约增加1倍。
2、性别：流行病学资料显示，男性卒中的发病率高于女性。
3、遗传因素：父亲或母亲有卒中史的子女均增加卒中风险，其相对危险度(relative risk,RR 值）分别是2.4 和1.4。
4、种族：黑人比白种人发生卒中的风险高，中国人和日本人发生卒中的风险也较高。
可干预的危险因素
1、高血压：是脑卒中最重要的可干预的危险因素。收缩压和舒张压的升高都与脑卒中的发病风险正相关，并呈线性关系。研究表明收缩压>160mmHlg 和(或)舒张压>95mmltB，卒中相对风险约为血压正常者的4倍。
2、吸烟：可以影响全身血管和血液系统，如加速血管硬化、升高血浆纤维蛋白原水平、促使血小板聚集、降低高密度脂蛋白水平等。
3、糖尿病：是缺血性卒中的独立危险因素，其 RR 值波动在1.8~6.0，但不是出血性卒中的独立危险因素。
4、心房颤动：在调整其他血管危险因素后，单独心房颤动可以使卒中的风险增加3-4倍。
7、无症状性颈动脉狭窄：是明确的卒中独立危险因素，其RR 值是2.0。
还有其他危险因素，如镰状细胞贫血、雌激素加孕激素替代治疗、膳食和营养、运动和锻炼、肥胖、饮酒过量、代谢综合征、口服避孕药、药物滥用、睡眠呼吸障碍病、偏头痛、高同型半胱氨酸血症、高脂蛋白血症、高脂蛋白相关的磷脂酶 A2 升高、高凝、炎症、感染、血流动力学异常、血黏度增高、纤维蛋白原升高及血小板聚集功能亢进等。
病理生理学
缺血性脑卒中
其病理生理过程是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。局部脑缺血由中心坏死区及周围缺血半暗带组成，中心坏死区由于脑缺血非常严重，已达到致死性缺血缺氧程度，因而脑细胞很快出现死亡；缺血半暗带的神经功能受损，且随着缺血时间延长和缺血程度加重，将会进一步发生梗死。但如果能在短时间内，迅速恢复缺血半暗带血供或采用其他有效治疗，则该区脑组织的损伤是可逆的，神经细胞有可能存活并恢复功能。
出血性脑卒中
主要机制是长期高血压导致脑内细小动脉发生慢性病变破裂所致。颅内动脉具有中层肌细胞和外层结缔组织少及外弹力层缺失的特点。长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然升高时易导致血管破裂出血。豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易发生破裂出血。
临床表现
缺血性脑卒中常在睡梦中、安静状态下起病，具体症状主要取决于梗死范围、部位、侧支循环等，出血性脑卒中患者多在情绪激动或活动中突然发病，发病后病情常于数分钟至数小时内达到高峰，少数也可在安静状态下发病。前驱症状一般不明显，发病后多有血压明显升高。
常见表现
偏瘫、肢体无力、麻木：一侧身体或一侧上肢或一侧下肢瘫痪、感觉障碍，严重时可能会出现无法行走、跌倒、失去平衡。
面舌瘫痪：表现为面瘫、舌瘫，可出现鼻唇沟变浅、口角及伸舌歪斜等，多为中枢性面瘫。
头痛：突然出现头痛，可能伴有恶心、呕吐、视乳头水肿等颅高压增加的症状 。
构音障碍：患者可出现吐字困难、发音困难，咬字不清。
言语障碍：可表现为表达困难、理解困难、不能复述、命名等。
视觉障碍：一侧或双侧眼睛看不见，不能感知物体，或出现复视（看东西有重影） 。
癫痫发作：较少见，主要表现为突然抽搐，可伴有意识丧失等。
意识障碍：根据卒中范围、大小等因素，患者可出现不同程度的意识障碍，如嗜睡、昏睡、昏迷等。
诊断
根据突然发病、迅速出现局限性或弥散性脑损害的症状和体征，临床可初步考虑脑卒中。结合脑部血管病变导致疾病的证据，如神经功能缺损符合血管分布的特点，脑 CT、MRI、 MRA、DSA 等检查发现相应的病灶或相关的疾病证据，以及伴有的卒中危险因素，如高龄、高血压、心脏病、高脂血症、糖尿病和吸烟等，一般较容易作出诊断。
缺血性脑卒中的诊断
诊断原则
首先要明确是否为卒中。中年以上的患者，急性起病，迅速出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用某一动脉供血区功能损伤解释，排除非血管性病因，临床应考虑急性脑卒中。其次，要明确是缺血性还是出血性脑卒中。CT或 MRI 检查可排除脑出血和其他病变，可进行鉴别诊断。当影像学检查发现责任梗死灶时，即可明确诊断。当缺乏影像学责任病灶时，如果症状或体征持续24 小时以上，也可诊断急性脑梗死。第三，需明确是否适合溶栓治疗。
辅助检查
1、脑CT：多数病例发病24 小时后脑 CT 逐渐显示低密度梗死灶，发病后2~15 日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死有脑水肿和占位效应。
2. 多模式CT：灌注 CT 等多模式 CT 检查可区别可逆性和不可逆性缺血，帮助识别缺血半暗带。
3. MRI：普通 MRI在识别急性小梗死灶和后颅窝梗死方面明显优于平扫脑 CT。MRI 可清晰显示早期缺血性梗死。MRI 弥散加权成像(DWI)在症状出现数分钟内就可显示缺血灶，虽然超早期显示的缺血灶有些是可逆的，但在发病3小时以后显示的缺血灶基本代表了脑梗死的大小。
4. 血管病变检查：常用检查方法包括颈动脉双功超声、经颅多普勒(TCD）、磁共振血管成像(MRA)、CT 血管成像（CTA）和数字减影血管造影(DSA)等。
出血性脑卒中的诊断
诊断原则
中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病,迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状应考虑脑出血的可能，结合头颅 CT 检查，可以迅速明确诊断。
辅助检查
1、CT和CTA检查：颅脑 CT 扫描是诊断脑出血的首选方法，可清楚显示出血部位、出血量大小、血肿形态、是否破人脑室以及血肿周围有无低密度水肿带和占位效应等。病灶多呈圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，脑室大量积血时多呈高密度铸型，脑室扩大。
2. MRI 和MRA 检查：对发现结构异常，明确脑出血的病因很有帮助。MRI 对检出脑干和小脑的出血灶和监测脑出血的演进过程优于CT扫描，对急性脑出血诊断不及CT。
3、脑脊液检查：脑出血患者一般无需进行腰椎穿刺检查，以免诱发脑疝形成，如需排除颅内感染和蛛网膜下腔出血，可谨慎进行。
4、DSA：脑出血患者一般不需要进行DSA检查，除非疑有血管畸形、血管炎或moyamoya病又需外科手术或血管介入治疗时才考虑进行。DSA可清楚显示异常血管和造影剂外漏的破裂血管及部位。
鉴别诊断
脑卒中容易与肝昏迷、糖尿病性昏迷、尿毒症引起的昏迷、眩晕引起昏迷相混淆。也需要和颅内占位病变鉴别，例如颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死泥淆，须提高警惕，CT或MRI检查有助确诊。具体如下：
缺血性脑卒中
1、脑出血：脑梗死有时与脑出血的临床表现相似，但活动中起病、病情进展快、发病当时血压明显升高常提示脑出血，CT检查发现出血灶可明确诊断。
2、脑栓塞：起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰，常有栓子来源的基础疾病如心源性(心房颤动、风湿性心脏病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎等）、非心源性(颅内外动脉粥样硬化斑块脱落、空气、脂肪滴等)。大脑中动脉栓塞最常见。
3、颅内占位病变：颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病,出现偏瘫等局灶性体征，CT或MRI检查有助确诊。
出血性脑卒中
1、首先应与其他类型的脑血管疾病如急性脑梗死、蛛网膜下腔出血等鉴别。
2、对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者,应注意与引起昏迷的全身性疾病如中毒(乙醇中毒、镇静催眠药物中毒、一氧化碳中毒)及代谢性疾病(低血糖、肝性脑病、肺性脑病和尿毒症等）鉴别。
3、对有头部外伤史者成与外伤性颅内血肿相鉴别。
治疗
缺血性脑卒中治疗
此处以脑梗死为例，应尽快恢复血流灌注是治疗急性缺血性脑卒中的关键环节，根据病情轻重以及基础疾病情况，综合分析临床发病情况决定具体治疗方案。治疗主要有以下措施：
药物治疗
1、溶栓治疗：根据CT结果以及化验检查评估，患者发病在4.5小时或6小时内，并按照适应症、禁忌症筛选患者，在保证生命体征平稳状态下，可考虑应用药物进行溶栓治疗。需要注意的是，老年急性缺血性脑卒中患者介入治疗后，可能会发生一定的并发症，术中应谨慎操作，联合应用其他适当的治疗方式，术后应密切观察、及时发现，并给予积极处理。
2、改善循环：例如尤瑞克林、丁苯酞等，有助于改善侧肢循环，改善脑缺血。
3、抗血小板治疗：包括阿司匹林、氯吡格雷，常用于无法进行溶栓、取栓治疗的患者。
4、降脂：包括他汀类药物，可稳定斑块。
5、抗凝治疗：包括普通肝素、低分子肝素等，适用于心房颤动患者，有利于预防脑卒中二次发作。
6、降纤治疗：包括降纤酶、巴曲酶等，可以显著降低血浆纤维蛋白原，有抑制血栓形成的作用。
7、脑保护治疗：包括阿片受体阻断剂、依达拉奉等，有助于降低脑代谢，减少缺血性脑损伤。
康复治疗
卒中发病24小时内不应进行早期、大量的运动。在病情稳定的情况下应尽早开始坐、站、走等活动。
早期开始二级预防
对于病情稳定的急性卒中患者，应尽可能早期安全启动卒中的二级预防并向患者进行健康教育。
出血性脑卒中治疗
出血性脑卒中（此处以脑出血为例）应根据出血部位、出血量、临床症状等来确定治疗方案。
内科治疗
少量出血可采取保守治疗，嘱患者卧床休息2~4周，保持呼吸道通畅、使四肢保持功能体位，保持安静，避免情绪激动和血压升高，并根据情患者况使用甘露醇等脱水降颅压、积极控制脑水肿；同时调整血压，如果血压过高，会增加再出血的风险，因此需要控制血压。也可使用氨基己酸、氨甲环酸进行止血；还可以使用依达拉奉等促进脑神经功能的恢复。
有，急诊外科行侧脑室穿刺引流术、脑立体定向穿刺引流术或颅内血肿清除术。
外科治疗
对于出血量大、瞳孔变大、意识丧失的严重脑出血的患者，内科治疗通常无效，外科治疗则有可能挽救生命，主要手术方法包括：去骨瓣减压术、小骨窗开频血肿清除术、钻孔血肿抽吸术和脑室穿刺引流术等。
康复治疗
脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益。
预后
脑卒中的预后，与脑卒中部位、病变范围大小、卒中后并发症、术后康复治疗情况有关。
缺血性脑卒中急性期的病死率约为5% ~15%，致残率达50%以上。预后受年龄、伴发基础疾病、是否出现合并症等多种因素影响。
出血性脑卒中，例如脑出血总体预后较差，与出血量、出血部位、意识状态及有无并发症有关。脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差。与脑梗死不同，不少脑出血患者起初的严重神经功能缺损可以相对恢复良好，甚至可以完全恢复正常。如果血压控制良好，一般高血压脑出血的复发相对较低。
预防
一级预防
指首次脑血管病发病的预防，即对有卒中倾向、尚无卒中病史的个体，通过早期改变不健康的生活方式，积极控制各种可控危险因素，达到使脑血管病不发生或推迟发生的目的。主要预防措施包括：
1、高血压：防治措施包括限制食盐摄入量、减少膳食中脂肪含量、减轻体重、适当体育运动、減少饮酒量及长期坚持降压药物治疗。普通高血压应控制在140/90mmHg以下，对高血压合并糖尿病或肾病者，血压一般应控制在130/80mmHg 以下。老年人（年龄>65岁）收缩压一般应降至150mmHg以下，如能耐受，还可进一步降低。
2、吸烟：吸烟者应戒烟。
3、高脂血症：血脂异常患者依据其危险分层决定血脂的目标值。主要以低密度脂蛋白胆固醇（LDI-C）作为血脂的调控目标，将LDL-C降至2.59mmol/L 以下或使LDL-C水平比基线下降30%~40%。但已发生心血管事件或高危的高血压患者、糖尿病患者，不论基线LDL-C水平如何，均提倡采用他汀类药物治疗，将LDL-C降至2.07mmol/L 以下。
4、糖尿病：糖尿病患者应改进生活方式，首先控制饮食，加强体育锻炼。理想血糖控制为糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后血糖及血糖波动均控制良好，一般目标为糖化血红蛋白小于7%。2~3个月血糖控制仍不满意者，应选用口服降糖药或使用胰岛素治疗。糖尿病患者在严格控制血糖、血压的基础上，联合他汀类药物可有效降低卒中的风险。糖尿病合并高血压患者降压药物首先选择ACEI或ARB。
5、心房颤动：应根据心房顿动患者的卒中危险分层、出血风险评估、患者意愿以及当地医院是否可以进行必要的抗凝监测，决定进行何种抗栓治疗。有任何一种高度危险因素（如风湿性心脏瓣膜病、人工心脏瓣膜置换、动脉栓塞）或≥2种中度危险因素（如年龄超过75岁、高血压、糖尿病、心力衰竭等）的心房颤动患者，应选择华法林抗凝治疗。对于无其他卒中危险因素者，建议使用阿司匹林抗血小板治疗；仅有一种中度危险因素者，建议使用阿司匹林或华法林抗凝治疗。
6、无症状性颈动脉狭窄：卒中高危患者（狭窄>70%、预期寿命>5年），在有条件的医院（围手术期卒中和死亡发生率<3%的医院）可以考感行颈动脉内膜切除术。
7、阿司匹林：推荐在卒中风险足够高（10年心脑血管事件风险为6%~10%）的个体中使用小剂量阿司匹林（每日50~150mg）进行心脑血管病的一级预防。不推荐阿司匹林用于低危人群的卒中一级预防。不推荐其他抗血小板药物用于卒中一级预防。
8、膳食和营养：每日饮食种类应多样化，使能量和营养的摄人趋于合理；采用包括水果、蔬菜和低脂奶制品以及总脂肪和饱和脂肪含量较低的均衡食谱。
9、运动和锻炼:采用适合自己的体力活动来降低卒中的危险性。中老年人和高血压患者进行体力活动之前，应考虑进行心脏应激检查，全方位考虑患者的运动限度，个体化制订运动方案。
10、饮酒过量：不饮酒者不提倡用少量饮酒的方法预防心脑血管疾病。饮酒者应适度，不要酗酒；男性饮酒的酒精含量不应超过25g/d，女性减半。
11、其他：对于有心肌梗死、颈动脉狭窄、高同型半胱氨酸血症、肥胖等脑血管病危险因素者，应采取相应措施，进行干预和处理。
二级预防
指再次脑血管病发病的预防。通常将TIA 患者作为卒中二级预防对待。
1、调控可干预的危险因素：基本与一级预防相同。
2、抗血小板聚集治疗：非心源性卒中推荐抗血小板治疗。
3、抗凝治疗。
4、干预短暂性脑缺血发作。
历史
首次发现
中风是希波克拉底（Hippocrates）创造来描述突然发作的意识丧失、呼吸困难、言语不利、行动障碍的疾病。因为希腊人几乎不做解剖，所以Apoplexy实际上包括了卒中、心肌梗死、癫痫等多种疾病。当时解释卒中的理论是脑血液太凉，影响元气，随血入脑。另一个理论是脑血量太多。为了对抗这些症状，医生往往推荐热水澡或温泉疗法，去热带养病，吃高热量食物，甚至引导患者发热。希波克拉底的信徒们往往给患者放血，常用上肢静脉，一次放200~300 ml，对多数患者至少有安慰作用。希波克拉底对卒中的治疗的恢复是悲观的，希波克拉底有句名言：“卒中后想恢复，重的不可能，轻的不容易。”
不同医生对于卒中的思考
到了17世纪，法国医生查尔斯• 莱•波伊什（Charles Le Pois, 1563-1633）和其他医生认为血清量增加引起卒中，大概因为尸检时在脑室看到非血性液体。直到简：费尔内尔（leanFernel）尤其是约翰-雅各布- 维普夫（Jhann Jakcb Wepfer, 1620-1695）才在解剖病理上证实卒中患者是脑出血。Wepfer发现卒中患者脑室并无胆汁，但是很多患者脑室有出血。尽管如此，Wepfer仍然认为卒中与动物元气流动有关。同时他发现颈椎动脉并指出阻塞大血管也可以造成卒中。从此中风就被称为脑血管疾病。
短暂性脑缺血发作的提出
阿梅德·狄查姆布瑞（AmedeeDechambre, 1812-1886）在1838年首次使用腔隙卒中来描述脑软化后出现的小空间。到1901年法国的皮埃尔·玛丽 （PierreMarie, 1853-1940）描述腔隙卒中为小动脉硬化阻塞后造成的点状的脑软化及临床表现。查尔斯·米勒·费舍（Charles Miller Fisher，1913-2012）对卒中的病理研究做出多个贡献。他在1951年发现了颈内动脉斑块与卒中的关系；在1965年，他描述了腔隙梗死的血管病理和综合征；而后，他建立了短暂性脑缺血发作的概念。
历史性突破
历史性的改变是由神经影像带来的。埃加斯·莫尼斯（Egas Moniz）在1927年发明了脑血管造影，并在1937年首次描述了颈内动脉阻塞。随后颈动脉的超声、计算机断层扫描、磁共振成像使卒中的诊断更确定了。
卒中的真正治疗
真正的治疗卒中是从1996年开始，美国食品和药品管理局批准了使用重组组织型纤溶酶原激活物 （recombinant tissue plasminogenactivator，rt-PA）来溶解血栓。但因为缺血脑组织损伤的时间窗而且rtPA本身的副作用，所以rtPA必须在卒中发病后4.5h使用。
总结
1950年起，经过半个多世纪的努力，卒中终于成为可治愈的疾病了。现在使用的溶栓办法其实也有历史渊源。水桎在数百年前就被用来治疗卒中，现在我们知道水桎头部释放水蛭素（Hirudin）。在1960年肝素和法华林已经使用了。总之，卒中治疗已经从过去的绝望走向希望。
流行病学
国际流行病学
1990-2010年，脑卒中的年龄标准化发病率在高收入国家减少了12%，而在中低收入国家增长了12%。Feigin等人研究了包括119个国家（58高收入国家和61低收入、中等收入国家）的脑卒中流行病学数据，2010年全球范围内共有169万人发生脑卒中，其中中低收入国家占69%。并有5200万发生在<20岁和<64岁的人群，1990--2010年该年龄段人群发病率增加了25%，中低收入国家则增加了18%，≥75岁人群的发病率为38%，中低收人国家和高收入国家该年龄段的发病率分别为32%和50%。
中国流行病学
在中国，脑卒中（中风）是影响中老年人生活质量的重要因素。根据2017年流行数据统计，每10万人中约有1596人患病，345人发病，159人因卒中死亡。
发生脑卒中后的后遗症可轻可重，轻微的后遗症可能仅仅影响精细操作，对于正常的活动、生活自理影响甚微，但是严重的患者可能导致瘫痪，甚至完全丧失生活能力。
