酮症酸中毒(糖尿病患者常见的急性并发症之一)
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更新时间:2023-05-22
酮症酸中毒
糖尿病患者常见的急性并发症之一
基本信息
中文名 | 酮症酸中毒 |
外文名 | diabetic ketoacidosis |
病原学 | 酮体过多 |
是否传染病 | 否 |
症状表现 | 极度烦渴、尿多,明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下,少数患者表现为全腹不固定疼痛,有时较剧烈,似外科急腹症,但无腹肌紧张和仅有轻压痛,头痛。精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚,最后嗜睡、昏迷;、 |
并发症 | 严重感染 心力衰竭 脑水肿 |
原因 | 糖尿病、饥饿、大量饮酒等 |
就诊科室 | 内分泌科、急诊科 |
收起
病因
总述
基本病因
1、糖尿病酮症酸中毒
糖尿病时由于胰岛素不足,使葡萄糖利用减少,脂肪分解加速,大量脂肪酸进入肝,形成过多的酮体(其中B-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性物质),超过了外周组织的氧化能力及肾排出能力时可发生酮症酸中毒。如糖尿患者出现急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当(过量或不足、食品过甜、酗酒等)、胃肠疾病(呕吐、腹泻等)、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等情况时可诱发。
2、酒精性酮症酸中毒
经常饮酒可引起胃炎、肝功能损害和胰腺炎。胃炎影响了进食,肝功能损害引起代谢紊乱,胰腺炎使胰岛素分泌下降。酒精还有直接诱发酮症的可能,乙酸盐为脂肪和酮体形成提供大量底物,在乙醛氧化过程中破坏了NADH/NAD+平衡,使NADH增多。糖异生的抑制使糖原的形成和储存都成少,从而抑制了碳水化合物的代谢。另一方面,胰岛素及胰高糖素降低,这将推动脂肪分解及酮症形成。
3、饥饿性酮症酸中毒
在饥饿或禁食情况下,当体内糖原消耗后,大量动用脂肪供能,也可出现酮症酸中毒。
临床表现
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度pH<7.3或碳酸氢根<15mmol/L;中度pH<7.2或碳酸氢根<10mmol/L;重度pH<7.1或碳酸氢根<5mmol/L,后者很易进入昏迷状态。较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面:
1.糖尿病症状加重
多饮多尿、体力及体重下降的症状加重。
2.胃肠道症状
包括食欲下降、恶心呕吐。
3.呼吸改变
部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。
4.脱水与休克症状
中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状,脱水达5%者可有脱水表现,如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。
5.神志改变
症状
总述
酮症酸中毒的常见症状包括乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、多饮、多尿、呼吸深快或呼吸浅慢等。部分患者呼气中会带有类似烂苹果气味。还可能会出现脱水与休克征象,如皮肤干燥、眼球凹陷等。晚期可能会出现不同程度的意识障碍和昏迷。
并发症
检查
实验室检查
1、尿液检查
尿糖、尿酮阳性或强阳性;部分患者可有蛋白尿和管型尿。
2、血液检查
(1)血糖升高,一般在13.9 ~33.3mmol/L。
(2)血酮体增高,多在3.0mmol/L以上。
诊断原则
对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者,要想到酮症酸中毒的可能性,并作相应检查。如血糖>13.9mmo/L、血酮体>3.0mmol/L.或尿糖和副体阳性伴血糖增高,血pH<7.3,HCO3-<18mmol/L,可诊断为酮症酸中毒。
急诊指征
门诊指征
1、出现多饮、多食、乏力。
2、出现疲乏、食欲减退、恶心呕吐。
3、伴有多尿、呼吸深快。
4、出现其他进展性的症状或体征。
以上均需及时就医。
治疗
治疗原则
治疗原发病、去除引起酮症酸中毒的发病原因,是治疗酮症性酸中毒的基本原则和主要措施。
对因治疗
1、糖尿病酮症酸中毒应以胰岛素治疗为主。
2、酒精性酮症酸中毒应及时补液,输入葡萄糖和盐,防止低血糖。
相关药品
碳酸氢钠、氯化钾、维生素B1
其他治疗
血液透析:血液净化疗法能迅速清除毒物及代谢产物,更有效地维持机体内环境的稳定,合并乳酸性酸中毒、癫痫持续状态、消化道出血、严重心律失常、急性肾衰,多器官功能衰竭者可行血液透析治疗。
治疗周期
受病情严重程度、治疗方案、治疗时机、年龄体质等因素影响,可存在个体差异。
治疗费用
治疗费用可存在明显个体差异,具体费用与所选的医院、治疗方案 、医保政策等有关。
预后
一般预后
本病所引起的病理生理改变,经及时正确治疗是可以逆转的。因此,本病预后在很大程度上取决于早期诊断和正确治疗。
危害性
一些未经治疗或有严重并发症的患者,可能会导致死亡。
治愈性
本病若经过及时有效的治疗,可以逆转病情。
预防措施
参考资料
[1]
酮症酸中毒 · 中国医药信息查询平台[引用日期2023-04-11]
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