巨细胞病毒(疱疹病毒组DNA病毒)
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更新时间:2023-05-23
巨细胞病毒
疱疹病毒组DNA病毒
巨细胞病毒分布广泛,其他动物皆可遭受感染,引起以生殖泌尿系统,中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染,从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。
基本信息
中文名 | 巨细胞病毒 |
外文名 | Cytomegalovirus |
别名 | 细胞包涵体病毒 |
具体 | 疱疹病毒组 DNA病毒 |
鉴别诊断 | 对人类的危害性很大 |
鉴别诊断
巨细胞病毒对人类的危害性很大,所以我们应积极预防其发生。
生物学性状
CMV具有典型的疱疹病毒形态,其DNA结构也与HSV相似,但比HSV大5%。本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性,人巨细胞病毒(HCMV)只能感染人,及在人纤维细胞中增殖。病毒在细胞培养中增殖缓慢,复制周期长,初次分离培养需30~40天才出现细胞病变,其特点是细胞肿大变圆,核变大,核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。
DNA诊断
用DNA探针进行原位杂交,检测CMVDNA。用ELISA检测lgM抗体和lgG抗体,适用于早期感染和流行病学调查。IgG抗体可终身持续存在,lgM抗体与急性感染有关。应用免疫印迹法和分子杂交技术直接从尿液,各种分泌物中检测CMV抗原和DNA是既迅速又敏感,准确的方法。CMV感染诊断中应注意的问题:CMV感染的诊断依据详见CMV感染诊断方案,临床应用中需注意以下几方面的问题。1.对CMV感染的诊断主要依靠实验室检查结果,因此实验室操作从试剂选用至结果判定,都需保证质量。采用国际上尚未公认的新方法时,应与“金标准”病毒分离等结果对照,考核其可靠性。2.在中国小儿中,原发感染大多发生于婴幼儿时期,此时又多呈产毒型感染状态。以后随着年龄增长趋向潜伏感染。但在患有其他疾病时,体内病毒又可被激活,呈现产毒型感染。如人们观察过3岁以上的53例急性黄疸型甲型肝炎,在他们的急性期除2例(3.8%)外均伴有CMV感染,其中半数以上(64.2%)为再发感染,以后随访中发现又转为潜伏感染,可以作为佐证。
4.CMV感染可累及宿主机体各个器官和系统,但产生严重病变的机会不多,靶器官的损害又与患儿的年龄有关。中枢神经系统损害(如小头畸形、智能障碍等)和先天畸形主要见于先天性感染;肝炎、肺炎还可见于婴幼儿时期感染。因此,在生后感染患儿身上发现有中枢神经损害和先天畸形,将其归为CMV感染所致是不科学的。
5.新生儿在娩出时,往往会在其体内混入微量母亲血液,脐带血更甚。故从脐带血或初生新生儿血中用PCR法查得CMVDNA,以示新生儿感染也是不可靠的。应该再次对新生儿复查或作其他病毒学检查核实。
类型分析
1.根据其感染的次序可分为:⑴原发感染(primaryinfection):指宿主初次感染CMV,而在感染前缺乏对CMV的任何特异性抗体(6个月以前的婴儿可有从母体被动获得的IgG抗体);⑵再发感染(recurrentinfection),是由于潜伏在宿主体内的病毒被重新激活(reactivation)而复制增殖;或再次感染(reinfection)外源性不同毒株或更大剂量的同株病毒。CMV侵入宿主体内,并在宿主体内复制或潜伏,即为CMV感染。
巨细胞病毒研究2.根据宿主获得感染的时间可分为:⑴先天性感染(congenitalinfection):指由CMV感染的母亲所生育的子女,于其出生14天内(含14天)证实有CMV感染,为宫内感染所致;⑵围生期感染(perinatalinfection):为CMV感染母亲的子女,在出生14天内没有发现CMV感染,而于生后第3~12周内证实感染者,主要经产道或母乳途径获得感染。以上两型都是原发性感染;⑶生后感染(postnatalinfection)或获得性感染(acquiredinfection):指在出生12周后证实有感染(出生12周内无CMV感染证据),可以是原发感染,也可以为再发感染。人们前瞻性观察47例由CMV感染母亲生育的子女至1周岁,其中先天性感染27.7%,围生期感染23.7%,生后感染34%,无感染14.6%。但在临床工作中,由于患儿没有从出生开始定期作过CMV检测,因此较晚就诊者很难确定为何型感染。有些先天性感染患儿,出生时没有症状,以后才出现智能减退或耳聋,故应格外重视,予以定期随访。3.根据有无症状出现,又可分为:⑴症状性感染(symptomaticinfection):指出现与CMV感染相关的症状和体征。若CMV损害宿主2个或2个以上的器官、系统时又称全身性感染(systemicinfection),多见于先天性感染,仍可沿用病理诊断名称即巨细胞包涵体病(cytomegalicinclusiondisease,CID);若CMV损害主要集中于宿主的某一器官或系统,则可相应地称为CMV性肝炎(CMVhepatitis)、CMV性肺炎(CMVpneumonia)或传染性单核细胞增多症(infectiousmononucleosis)等。在症状性感染时,患儿体内均有病毒活动,处于产毒型感染阶段。⑵无症状性感染(asymptomaticinfection):指体内病毒复制状态有二种情况:一是有病毒复制,若足以引起靶器官或组织损害,临床表现有体征和器官功能改变,称之为亚临床型感染(subclinicalinfection);若未引起靶器官损害,则无相应体征和功能变化,为真正的无症状性感染。后者是病毒处于潜伏状态或呈不全感染。
性状研究
巨细胞病毒的研究
CMV具有典型的疱疹病毒形态,其DNA结构也与HSV相似,但比HSV大5%。本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性,人巨细胞病毒(HCMV)只能感染人,其特点是细胞肿大变园,核变大,核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。机体的细胞免疫功能对CMV感染的发生和发展起重要作用,细胞免疫缺陷者,可导致严重的和长期的CMV感染,并使机体的细胞免疫进一步受到抑制,如杀伤性T细胞活力下降,NK细胞功能减低等。机体原发感染CMV后能产生特异性抗体和杀伤性T淋巴细胞,激活NM细胞。抗体有限CMV复制能力,对相同毒株再感染有一定抵抗力,但不能抵抗内源性潜伏病毒的活化,及CMV其他不同毒株的外源性感染。而通过特异性杀性T淋巴细胞和抗体依赖细胞毒性细胞能发挥最大的抗病毒作用。
防治手段
CMV在人群中感染非常广泛,中国成人感染率达95%以上,通常呈隐性感染,多数感染者无临床症状,但在一定条件下侵袭多个器官和系统可产生严重疾病。病毒可侵入肺、肝、肾、唾液腺、乳腺其他腺体,以及多核白细胞和淋巴细胞,可长期或间隙地自唾液、乳汗血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。通常口腔,生殖道,胎盘,输血或器官移植等多途径传播。
(一)先天性感染
妊娠母体CMV感染可通过胎盘侵袭胎儿引起先天性感染,少数造成早产、流产、死产或生后死亡。患儿可发生黄疸,肝脾肿大,血小板减少性紫斑及溶血性贫血。存活儿童常遗留永久必性智力低下,神经肌肉运动障碍,耳聋和脉络视网膜炎等。
(二)围产期感染
(三)儿童及成人感染
通过吸乳、接吻、性接触、输血等感染、通常为亚临床型,有的也能导致嗜异性抗体阴性单核细胞增多症。由于妊娠,接受免疫抑制治疗,器官移植,肿瘤等因素激活潜伏在单核细胞、淋巴细胞中病毒,引起单核细胞增多症、肝炎、间质性肺炎、视网膜炎、脑炎等。
(四)细胞转化和可能致癌作用
免疫性检验
机体的细胞免疫功能对CMV感染的发生和发展起重要作用,细胞免疫缺陷者,可导致严重的和长期的CMV感染,并使机体的细胞免疫进一步受到抑制,如杀伤性T细胞活力下降,NK细胞功能减低等。
机体原发感染CMV后能产生特异性抗体和杀伤性T淋巴细胞,激活NM细胞。抗体有限CMV复制能力。
防治原则
丙氧鸟苷(ganciclovir DHPG)有防止CMV扩散作用。如与高滴度抗CMV免疫球蛋白合用,可降低骨髓移植的CMV肺炎并发症死亡率,如果耐丙氧鸟苷的CMV感染可选用磷甲酸钠,虽能持久地减少CMV扩散,但效果比前者差。国外研制CMV病毒活疫苗,能诱导产生抗体,但排除疫苗的致癌潜能,有待解决。
预防保健
⑶注意环境卫生、饮食卫生。
⑷乳汁中巨细胞病毒阳性者,不应哺乳。
⑸免疫防治,尚在研究和探索中。 CMV引起细胞内感染后,灭活疫苗无明显预防的作用。怀孕早期发现有CMV原发感染及/或羊水细胞中有CMV抗原时,应中止妊娠。减毒活疫苗可使被接种者产生抗体。并产生对CMV的细胞免疫,减少症状性CMV感染的发生。CMV高价免疫球蛋白对血清CMV阴性的骨髓移植受者的症状性CMV感染,有一定的保护作用,但不能预防再感染。在接触患儿尿液或唾液后应仔细洗手,以预防后天性CMV感染。
预防输新鲜血引起的CMV感染,可用下列方法:①使用冷冻血液或经冲洗的血液;②血液输入前须贮存48小时以上;③使用经放射线照射过的血液;④使用血液滤器除去血液中的巨细胞。
治疗方式
艾滋病人巨细胞病毒
由于CMV感染患者大多处于潜伏感染状态;即使CMV在体内复制活动,也多为无症状性感染。目前又无有效、安全的抗CMV药物,故对CMV感染的治疗,仍限于症状性感染时的对症处理;更昔洛韦因有骨髓抑制等毒副作用,因此只能在症状性感染时谨慎使用。丙氧鸟苷(ganciclovirDHPG)有防止CMV扩散作用。如与高滴度抗CMV免疫球蛋白合用,可降低骨髓移植的CMV肺炎并发症死亡率。
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